Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность

Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни сердечная недостаточность: из-за чего она развивается, ее стадии и симптомы, как ее диагностируют и лечат.

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

При сердечной недостаточности сердце неспособно полноценно справляться со своей функцией. Из-за этого ткани и органы получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ.

Если у вас есть подозрение на сердечную недостаточность – не тяните с обращением к кардиологу. Если обратиться на ранней стадии – от заболевания можно избавиться полностью. А вот при сердечной недостаточности 2 степени и выше врачи обычно дают уже не такой благоприятный прогноз: вылечить ее до конца вряд ли получится, но вот остановить ее развитие возможно. Если же халатно относиться к своему здоровью и не обращаться к специалистам, болезнь будет прогрессировать, что может привести к летальному исходу.

Почему возникает патология?

Причины сердечной недостаточности могут быть врожденными и приобретенными.

Причины врожденной патологии

Причины приобретенной сердечной недостаточности

• Хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
• спазмы сосудов;
• стенозы (сужения) сосудов или сердечных клапанов;
• эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы;
• перикардит – воспаление серозной оболочки сердца;
• опухоли сердца;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• нарушения обмена веществ.

Приобретенной сердечной недостаточностью страдают в основном люди старше 50 лет. Также в группе риска находятся курильщики и те, кто злоупотребляет алкоголем и (или) наркотическими веществами.

Часто сердечная недостаточность возникает и прогрессирует из-за чрезмерной физической активности в подростковом возрасте, когда нагрузка на сердечно-сосудистую систему и так высокая. Для профилактики сердечной недостаточности юным спортсменам рекомендуется снизить интенсивность тренировок в возрасте, когда начинается половое созревание, и рост организма наиболее активный. Если в этом возрасте проявились начальные симптомы сердечной недостаточности, скорее всего, врачи запретят занятия спортом на 0,5–1,5 года.

Классификация и симптомы

Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.

Классификация сердечной недостаточности по Василенко и Стражеско:

Стадия 1 (начальная, или скрытая)

Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.

Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.

Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.

Стадия 2 А

Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.

Признаки можно устранить при правильном лечении.

Стадия 2 Б

Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.

Все симптомы проявляются в покое или после незначительной физической нагрузки. Это:

• синюшность кожи и слизистых оболочек,
• кашель,
• одышка,
• хрипы в легких,
• отеки конечностей,
• ноющие боли в грудной клетке,
• увеличение печени.

Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.

Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.

Стадия 3 (конечная, или дистрофическая)

Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.

Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.

Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.

Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.

Диагностика сердечной недостаточности

Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.

В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.

Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.

Тест	Ход выполнения	Оценка результатов
Тест с 20 приседаниями	Все измерения ЧСС проводят за 1 минуту. Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1). Пациент приседает 20 раз за 30 секунд. Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2). Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3). Затем еще через 2 минуты (Р №4).	Реакция сердца на нагрузку: Р №2 на 25% больше Р №1 – отлично, на 25–50% больше – нормально, на 51 и более % больше – плохо. Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо.
Проба Руфье–Диксона	Все измерения ЧСС проводят за 15 секунд. Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1). Пациент приседает 30 раз за 45 секунд. Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится). Ждут 30 секунд. Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд.	Результат подсчитывают по формуле: (4 * (Р1+Р2+Р3) – 200) / 10 Оценка: меньше 3 – отлично, от 3 до 6 – хорошо, от 7 до 9 – нормально, от 10 до 14 – плохо, больше 15 – очень плохо. У пациентов с тахикардией этот тест может давать необъективно плохой результат, поэтому применяется первый тест.

Тесты применяются для больных, у которых хрипы в легких выражены слабо. Если тесты дали плохие результаты – скорее всего, у пациента сердечная недостаточность. Если хрипы в легких выражены сильно, проведение тестов не требуется.

Когда первичный осмотр у терапевта окончен, он дает направление к кардиологу, который проведет дальнейшую диагностику и назначит лечение.

• ЭКГ – поможет выявить патологии сердечного ритма.
• Суточное ЭКГ (холтеровское монтирование или холтер) – пациенту к телу прикрепляют электроды и закрепляют на поясе устройство, которое регистрирует работу сердца на протяжении 24 часов. Больной на протяжении этих суток ведет свой обычный образ жизни. Такое обследование помогает более точно зафиксировать аритмии, если они проявляются в виде приступов.
• (УЗИ сердца) – нужно для выявления структурных патологий сердца.
• Рентген грудной клетки. Помогает выявить патологические изменения в легких.
• УЗИ печени, почек. Если у пациента сердечная недостаточность 2 стадии и выше, необходимо провести диагностику этих органов.

Методы диагностики патологий сердца

Иногда может понадобиться КТ или МРТ сердца, сосудов или других внутренних органов.

После получения результатов этих диагностических методов кардиолог назначает лечение. Оно может быть как консервативным, так и хирургическим.

Лечение

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение включает прием различных групп препаратов:

Группа препаратов	Эффект	Примеры лекарств
Сердечные гликозиды	Поддерживают и улучшают сократительную функцию сердечной мышцы	Дигитоксин, Дигоксин, Метилдигоксин, Строфантин К
Нитраты	Снимают болевые ощущения в груди, расширяют вены	Нитроглицерин
Ингибиторы АПФ	Снижают давление, расширяют сосуды, уменьшают риск остановки сердца	Каптоприл, Лизиноприл, Фозиноприл
Бета-блокаторы	Снижают давление, замедляют сердцебиение	Метопролол, Атенолол
Антагонисты кальция	Расширяют артерии, снижают давление, устраняют аритмии	Верапамил, Циннаризин, Дилтиазем, Амлодипин, Нитрендипин
Диуретики	Выводят лишнюю жидкость из организма, препятствуют образованию отеков, повышают эффективность препаратов, снижающих давление	Спиронол, Урактон, Фуросемид, Альдактон
Другие	Стимулируют обмен веществ в миокарде	АТФ, Рибоксин, Карнитин

Препараты для лечения сердечной недостаточности

Если у пациента сердечная недостаточность 1 степени, появившаяся на фоне чрезмерных физических нагрузок, врач может решить, что пациенту пока нет необходимости принимать серьезные препараты. В таком случае он назначит только медикаменты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце, а также витамины группы B для укрепления сердца и сосудов.

Хирургическое лечение

При некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца медикаментозное лечение оказывается неэффективным. Оно может ненадолго снимать симптомы, но никак не влияет на причину заболевания.

Растение	Рецепт
Пурпуровая наперстянка – содержит вещество дигитоксин	Возьмите 1,5 ч. л. (1 г) сухих листьев. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 12 часов. Принимайте по 1 ч. л. 2 раза в сутки. Обратите внимание! Ни в коем случае не превышайте дозировку. Наперстянка – растение, которым можно отравиться! При тяжелых пороках сердца, после инфаркта, при стенозе коронарных артерий и некоторых видах аритмий запрещено использовать наперстянку! Народные средства, как и медикаменты, могут быть опасны для здоровья при неправильном применении. Обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом!
Шерстистая наперстянка – содержит дигоксин, целанид
Майский ландыш – содержит коргликон	Возьмите 8–10 свежих цветков. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 1–2 часа. Пейте на протяжении суток небольшими порциями. Внимание! Коргликон противопоказан при WPW-синдроме, так как вызывает приступы тахикардии.

Травы для лечения сердечной недостаточности

Диета и образ жизни при сердечной недостаточности

В первую очередь следует отказаться от вредных привычек, если они у вас есть. Если у вас сердечная недостаточность 2 степени и выше противопоказаны занятия спортом. Лечебную физкультуру врачи рекомендуют, учитывая самочувствие пациента.

Рацион питания также следует откорректировать:

Для уменьшения отечности и сокращения нагрузки на почки уменьшают количество воды (можно пить не более 0,75–1 л в сутки).

Чтобы к голове не приливало большое количество крови, рекомендуют спать с большой подушкой под головой. А для профилактики отеков нужна еще одна подушка – ее подкладывают под ноги.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, вызванное внезапным снижением сократительной способности сердца, острым нарушением его работы и недостаточным кровоснабжение внутренних органов. Эта патология развивается внезапно без видимых причин или является следствием имеющихся в организме сердечно-сосудистых расстройств.

Согласно современной классификации ОСН бывает двух видов - правожелудочковая и левожелудочковая.

Причины развития острой сердечной недостаточности весьма разнообразны. К ним относятся травмы, интоксикации, болезни сердца. Без лечения патология быстро приводит к летальному исходу.

Первичные причины ОСН — заболевания миокарда, вызванные острой инфекцией или интоксикацией при отравлениях. Развивается воспалительный процесс, дистрофия кардиомиоцитов, гипоксия, нарушается нейрогуморальная регуляция. К вторичным причины относятся патологии, не влияющие напрямую на миокард, но способствующие его перенапряжению, переутомлению и кислородному голоданию. Это происходит при гипертонии, атеросклерозе, приступообразной аритмии.

Основными причинами острой правожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка и уменьшение диастолического наполнения правого желудочка. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при дисфункции левого желудочка сердца.

Кардиогенные причины

Заболевания сердца, приводящие к острому нарушению сократительной активности миокарда:

• стенокардия напряжения,
• артериальная гипертензия,
• врожденные или приобретенные пороки сердца,
• ТЭЛА,
• миокардиты различной этиологии,
• аритмия,
• инфаркт миокарда,
• кардиомиопатии,
• аневризма аорты.

Эти заболевания приводят к ослаблению силы сокращений миокарда, уменьшению количества выбрасываемой крови, замедлению кровотока, легочной гипертензии, застою крови и отекам мягких тканей.

Внесердечные причины

Заболевания и факторы, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности:

• дисциркуляторные нарушения в головном мозге,
• чрезмерное употребление алкогольных напитков,
• табакокурение,
• нервное перевозбуждение,
• бронхиальная астма,
• интоксикация,
• эндокринопатии,
• прием цитостатиков, антидепрессантов, глюкокортикоидов,
• медицинские лечебные и диагностические манипуляции на сердце,
• легочная патология,
• острые инфекционные заболевания,

Под воздействием провоцирующих факторов сосудистое сопротивление повышается, возникает гипоксия, сердце начинает работать более интенсивно, миокард утолщается, способность к сокращению нарушается.

Острая сердечная недостаточность у детей раннего возраста является следствием врожденных пороков сердца, а у подростков — токсического воздействия на миокард отравляющих веществ.

Симптоматика

К общим признакам острой сердечной недостаточности относятся: одышка, кардиалгия, слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания, сонливость, бледность кожи, акроцианоз, нитевидный пульс, колебания артериального давления, отеки. Без должного лечения патология приводит к опасным последствиям, часто несовместимым с жизнью.

Симптомы правожелудочковой ОСН

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность — форма заболевания, обусловленная застоем крови в венах большого круга кровообращения. Клинически она проявляется следующими симптомами:

• учащением сердечных сокращений,
• головокружением,
• одышкой,
• дискомфортом за грудиной,
• набуханием вен шеи,
• отеками,
• акроцианозом,
• гепатомегалией,
• асцитом,
• бледностью,
• слабостью,
• гипергидрозом.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Причиной патологии является застой крови в легочном круге. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в одной из следующих форм: «сердечной астмы», кардиогенного шока, отека легких.

Больные жалуются на:

• одышку,
• влажный кашель с пенистой мокротой,
• влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии — звук лопающихся пузырьков,
• приступы удушья по ночам,
• боль за грудиной, иррадиирующая в лопатку,
• головокружение.

Больные занимают вынужденное положение сидя с опущенными ногами. У них в постоянном напряжении находится дыхательная мускулатура, возможны обмороки.

Левожелудочковая недостаточность при отсутствии лечения приводит к нарушению мозгового кровообращения и заканчивается отеком легкого, изменением ритма дыхания до полной его остановки.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии развивается острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Это терминальная стадия патологии, когда сердце перестает справляться со своими функциями и не обеспечивает организму нормальное кровообращение даже в покое. Декомпенсация развивается стремительно и часто заканчивается смертью больных. Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью: резкое побледнение кожи, холодный липкий пот, пена изо рта, приступы удушья, остановка сердца.

Диагностика

Диагностика острой сердечно-сосудистой недостаточности начинается с выслушивания жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни. Во время осмотра кардиологи определяют цианоз, вздутие вен шеи, слабый и частый пульс. Затем проводят аускультацию сердца и легких, пальпацию печени, ЭКГ-исследование и дополнительные инструментальные диагностические методы.

• Аускультация - выслушивание тонов сердца. При этом обнаруживают ослабление I тона, раздвоение II тона на легочной артерии, появление IV тона сердца, диастолический шум, аритмию.
• На электрокардиограмме - признаки гипертрофии и перегрузки желудочков сердца, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, ишемии миокарда.
• ЭХО-КГ с доплерографией позволяют установить снижение объема выбрасываемой из желудочков крови, утолщение стенок желудочков, гипертрофию камер сердца, снижение сократительной активности миокарда, расширение легочной аорты, нарушение работы клапанов сердца, легочную гипертензию. Эхокардиография обнаруживает функциональные нарушения и анатомические изменения сердца.
• С помощью коронароангиографии устанавливают место и степень сужения коронарной артерии, питающей сердечную мышцу.
• Компьютерная томография позволяет создать на мониторе компьютера 3-мерную модель сердца и выявить все имеющиеся патологические изменения.
• МРТ сердца является самым информативным и востребованным методом исследования, который применяется самостоятельно или дополнительно к УЗИ, рентгену или КТ сердца. Это исследование является безопасным и не оказывает лучевой нагрузки. Оно показывает полноценное, объемное изображение исследуемого органа в любой из заданных плоскостей, позволяет оценить их объемы, состояние и функциональность.

Лечение

Острая артериальная недостаточность - смертельно опасное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи. При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

До приезда «Скорой» больному с острой сердечной недостаточностью необходимо оказать неотложную помощь. Ему придают сидячее положение с опущенными ногами, обеспечивают приток воздуха в помещение, дают при необходимости гипотензивное средство, «Нитроглицерин» под язык, таблетку «Аспирина». Для оттока крови от легких больным делают горячую ванночку для ног.

Медикаментозная терапия:

• Симпатомиметики увеличивают сердечный выброс, сужают просвет вен, стимулируют венозный кровоток. К данной группе относится «Допамин», «Мезатон», «Метоксамин».
• Нитраты — «Нитроглицерин», «Нитропруссид натрия». Они расширяют просвет сосудов, снижают артериальное давление, улучшают сердечный выброс. Препараты принимают сублингвально или вводят внутривенно.
• Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и не допускают образования тромбов — «Аспирин», «Курантил», «Кардиомагнил».
• Антикоагулянтыизменяют вязкость крови, угнетая процессы свертываемости. Прямые антикоагулянты — «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые — «Варфарин».
• Бета-адреноблокаторы урежают сердечный ритм, снижают потребность миокарда в кислороде и артериальное давление. К ним относятся «Метопролол», «Бисопролол», «Пропранолол».
• Блокаторы кальциевых каналов используются при аритмиях и гипертонии — «Верапамил», «Нифедипин».
• Кардиотоники вводят внутривенно струйно — «Амринон» и «Милринон».
• Диуретики выводят избыток жидкости из организма, уменьшают нагрузку на сердце и устраняют отеки — «Фуросемид», «Гипотиазид», «Индапамид», «Верошпирон».
• Для уменьшения боли принимают таблетированные анальгетики — «Баралгин», «Седалгин». При отсутствии эффекта больному вводят наркотические анальгетики — «Промедол», «Омнопон» в сочетании с транквилизатором.
• Сердечные гликозиды увеличивают силу и эффективность сердечных сокращений, стимулируют работу сердца — «Коргликон», «Строфантин».
• Антиаритмические средства — «Амиодарон», «Новокаинамид».

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие острой сердечной недостаточности:

• борьба с вредными привычками,
• минимизация стрессовых воздействий на организм,
• контроль АД и уровня холестерина в крови,
• адекватное рациональное питание,
• оптимизация труда и отдыха,
• полноценный сон,
• ежегодное обследование сердца и сосудов с помощью основных доступных методик.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, которая существенно осложняет жизнь человека и может привести к внезапной смерти. Своевременное лечение смягчает течение патологии и делает прогноз заболевания благоприятным. Главное, вовремя выявить ОСН и грамотно оказать первую помощь. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалистам. Они назначат схему лечения и правильно подберут дозировку препаратов с учетом течения ОСН и индивидуальных особенностей организма.

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

• а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
• б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

• 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
• 2) отек легких;
• 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
• 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
• 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
• 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

• 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
• 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
• 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

• 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
• 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
• 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
• 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
• 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
• 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

• 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
• 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
• 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
• 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

А. Л. Верткин, В. В. Городецкий, О. Б. Талибов, А. В. Тополянский

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

* при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

* при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

* при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

* при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

* С застойным типом гемодинамики:

Правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

Левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

* С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса - кардиогенный шок):

Аритмический шок;

Рефлекторный шок;

Истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

* Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении - на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность - вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

* Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда - дыханием Чейна - Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже - пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

* Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, - при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

* аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

* рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто - задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

* истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

* При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

o набухание шейных вен и печени;

o симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

o интенсивные боли в правом подреберье;

o ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

* Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

o одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

o приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

o положение ортопноэ;

o наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

* Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

o падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);

o уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.;

o признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

%img src=»http://www.medlinks.ru/images/art/all8/6.htm3.gif%3E%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%25img%20src=»http://www.medlinks.ru/images/art/all8/6.htm4.gif%3E%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%A0%D0%B8%D1%81%D1%83%D0%BD%D0%BE%D0%BA%202.%20%D0%90%D0%BB%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%20%D0%B4%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D0%B9%20%D0%BA%D1%83%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%88%D0%BE%D0%BA%D0%B0%20%D0%BD%D0%B0%20%D0%B4%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%BC%20%D1%8D%D1%82%D0%B0%D0%BF%D0%B5%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%9B%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%9F%D1%80%D0%B8%20%D0%BB%D1%8E%D0%B1%D0%BE%D0%BC%20%D0%B2%D0%B0%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B5%20%D0%9E%D0%A1%D0%9D%20%D0%B2%20%D1%81%D0%BB%D1%83%D1%87%D0%B0%D0%B5%20%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B8%D1%8F%20%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%BE%D0%B1%D1%85%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%20%D0%B4%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D1%82%D1%8C%D1%81%D1%8F%20%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B0%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%B2%D0%B0%D1%82%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%95%D1%81%D0%BB%D0%B8%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F%20%D0%9E%D0%A1%D0%9D%20%D1%81%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B8%D1%82%20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%20%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0,%20%D1%82%D0%BE%20%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D0%B8%D0%BC%20%D0%B8%D0%B7%20%D1%81%D0%B0%D0%BC%D1%8B%D1%85%20%D1%8D%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D0%B2%20%D0%B1%D0%BE%D1%80%D1%8C%D0%B1%D1%8B%20%D1%81%20%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%BF%D0%B5%D0%BD%D1%81%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9%20%D0%B1%D1%83%D0%B4%D0%B5%D1%82%20%D1%81%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%B5%D0%B9%D1%88%D0%B5%D0%B5%20%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BA%D0%B0%20%D0%BF%D0%BE%20%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8,%20%D1%87%D0%B5%D0%B3%D0%BE%20%D0%BD%D0%B0%20%D0%B4%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%BC%20%D1%8D%D1%82%D0%B0%D0%BF%D0%B5%20%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE%20%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D1%87%D1%8C%20%D1%81%20%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%89%D1%8C%D1%8E%20%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%81%D0%B0.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%9F%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%B0%20%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D1%83%D0%B2%D0%BB%D0%B0%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B0%20%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7%20%D0%BD%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BA%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%82%D0%B5%D1%80%20%D1%81%D0%BE%20%D1%81%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%D1%8E%206-8%20%D0%BB/%D0%BC%D0%B8%D0%BD.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%9B%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D0%B7%D0%B0%D0%BA%D0%BB%D1%8E%D1%87%D0%B0%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%B2%20%D0%BA%D0%BE%D1%80%D1%80%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B9,%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B8%D0%B2%D1%88%D0%B8%D1%85%20%D0%B5%D0%B5%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B9,%20%E2%80%94%20%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B8%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8,%20%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D1%83%D1%81%D0%B0%20%D0%B8%20%D1%82.%20%D0%B4.%20%D0%92%20%D1%81%D0%B0%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8%20%D1%8D%D1%82%D0%BE%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BD%D0%B5%20%D0%BD%D1%83%D0%B6%D0%B4%D0%B0%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%A1%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%B8%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D1%81%D0%BB%D1%83%D0%B6%D0%B8%D1%82%20%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC%20%D0%BA%20%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8E%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8%20%D0%B2%20%D1%81%D0%BE%D0%BE%D1%82%D0%B2%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D0%B8%20%D1%81%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BF%D0%B0%D0%BC%D0%B8%20%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B9.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E%D0%9F%D1%80%D0%B8%20%D1%81%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B8%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BF%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D0%B8%20%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B0%20%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%B2%D1%8B%D0%B1%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%B0%20(%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%88%D0%BE%D0%BA%D0%B0),%20%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%83%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%20%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0%20%D0%B8%D0%B7%20%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D1%8B%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%9B%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%9B%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D1%81%20%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20%D1%81%D1%83%D0%B1%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B2%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%20%D0%B2%20%D0%B4%D0%BE%D0%B7%D0%B5%200,5-1%20%D0%BC%D0%B3%20(1-2%20%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%BA%D0%B8)%20%D0%B8%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D1%83%20%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20(%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D1%8B%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BA%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B5%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%20-%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D1%8F%D1%82%D1%8B%D0%B9%20%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%86,%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D1%80%D0%BD%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%BC%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B5%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85%20-%20%D1%81%D0%B8%D0%B4%D1%8F%D1%87%D0%B5%D0%B5%20%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D1%81%D0%BE%20%D1%81%D0%BF%D1%83%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%BC%D0%B8%20%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%B0%D0%BC%D0%B8);%20%D1%8D%D1%82%D0%B8%20%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F%20%D0%BD%D0%B5%20%D0%B2%D1%8B%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BD%D1%8F%D1%8E%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%B2%D1%8B%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D0%B8.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%A3%D0%BD%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D1%80%D1%81%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%BC%20%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC%20%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D0%BC%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D1%84%D1%83%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B4,%20%D0%B7%D0%B0%20%D1%81%D1%87%D0%B5%D1%82%20%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B2%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8%20%D1%83%D0%B6%D0%B5%20%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7%205-15%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%20%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B2%D1%8B%D0%B7%D1%8B%D0%B2%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B9%20%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D1%83%D1%8E%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B7%D0%BA%D1%83%20%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0,%20%D1%83%D1%81%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%B2%D0%B0%D1%8E%D1%89%D1%83%D1%8E%D1%81%D1%8F%20%D1%81%D0%BE%20%D0%B2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BC%20%D0%B1%D0%BB%D0%B0%D0%B3%D0%BE%D0%B4%D0%B0%D1%80%D1%8F%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D0%B2%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B5%D0%BC%D1%83%D1%81%D1%8F%20%D0%BF%D0%BE%D0%B7%D0%B6%D0%B5%20%D0%B4%D0%B8%D1%83%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D1%83%20%D0%B4%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8E.%20%D0%A4%D1%83%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D0%B4%20%D0%B2%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%81%D0%BD%D0%BE%20%D0%B8%20%D0%BD%D0%B5%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D1%82%D1%81%D1%8F,%20%D0%B4%D0%BE%D0%B7%D0%B0%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0%20%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D0%B5%D1%82%20%D0%BE%D1%82%2020%20%D0%BC%D0%B3%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D0%BA%D0%B0%D1%85%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%20%D0%B4%D0%BE%20200%20%D0%BC%D0%B3%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BA%D1%80%D0%B0%D0%B9%D0%BD%D0%B5%20%D1%82%D1%8F%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%8B%D1%85%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%85%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%A7%D0%B5%D0%BC%20%D0%B2%D1%8B%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B5%20%D1%82%D0%B0%D1%85%D0%B8%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D1%8D%20%D0%B8%20%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%85%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B1%D1%83%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5,%20%D1%82%D0%B5%D0%BC%20%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B5%20%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%BE%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%81%D0%BE%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BA%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%B3%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0%20(%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%84%D0%B8%D0%BD%D0%B0,%20%D0%BA%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B%D0%B9,%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B5%20%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B2%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8%20%D0%B8%20%D1%83%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8C%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B0%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B7%D0%BA%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%20%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4,%20%D1%83%D0%B6%D0%B5%20%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7%205-10%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%20%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0%B6%D0%B0%D0%B5%D1%82%20%D1%80%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D1%82%D1%83%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BC%D1%8B%D1%88%D1%86,%20%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8F%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9%20%D1%86%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80,%20%D1%87%D1%82%D0%BE%20%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B8%D0%B2%D0%B0%D0%B5%D1%82%20%D0%B4%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BD%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BD%D0%B0%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B7%D0%BA%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B5.%20%D0%9E%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%83%D1%8E%20%D1%80%D0%BE%D0%BB%D1%8C%20%D0%B8%D0%B3%D1%80%D0%B0%D0%B5%D1%82%20%D1%82%D0%B0%D0%BA%D0%B6%D0%B5%20%D0%B5%D0%B3%D0%BE%20%D1%81%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%20%D1%83%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8C%D1%88%D0%B0%D1%82%D1%8C%20%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%85%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B1%D1%83%D0%B6%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%B8%20%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B0%D0%B4%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D1%83%D1%8E%20%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C;%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8F%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%20%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BD%D0%BE%20%D0%BF%D0%BE%202-5%20%D0%BC%D0%B3%20(%D0%B4%D0%BB%D1%8F%20%D1%87%D0%B5%D0%B3%D0%BE%20%D0%B1%D0%B5%D1%80%D1%83%D1%82%201%20%D0%BC%D0%BB%201%25-%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%B0,%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B1%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%20%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%BC%20%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%BC%20%D0%BD%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%8F%20%D1%85%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%B8%D0%B4%D0%B0,%20%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%8F%20%D0%B4%D0%BE%D0%B7%D1%83%20%D0%B4%D0%BE%2020%20%D0%BC%D0%BB%20%D0%B8%20%D0%B2%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%82%20%D0%BF%D0%BE%204-10%20%D0%BC%D0%BB)%20%D1%81%20%D0%BF%D0%BE%D0%B2%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%BC%20%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BD%D0%B5%D0%BE%D0%B1%D1%85%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D1%87%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B7%2010-15%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD.%20%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%D0%BC%D0%B8%20%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20(%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%A7%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B0%20-%20%D0%A1%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B0),%20%D1%83%D0%B3%D0%BD%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%86%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B0,%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F%20%D0%BE%D0%B1%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BF%D1%83%D1%82%D0%B5%D0%B9,%20%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B5,%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%20%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0,%20%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%B2%D0%B5%D1%89%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0%D0%BC%D0%B8,%20%D1%83%D0%B3%D0%BD%D0%B5%D1%82%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%BC%D0%B8%20%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%A2%D1%8F%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%8B%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%20%D0%B2%20%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BC%20%D0%BA%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B5%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BE%D1%82%D1%81%D1%83%D1%82%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D0%B8%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D0%B8%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%BB%D1%8E%D0%B1%D0%B0%D1%8F%20%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BF%D0%B5%D0%BD%D1%8C%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%D0%B5%20%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0,%20%D1%82%D0%B0%D0%BA%20%D0%B6%D0%B5%20%D0%BA%D0%B0%D0%BA%20%D0%B8%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85%20%D0%BD%D0%B0%20%D1%84%D0%BE%D0%BD%D0%B5%20%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B7%D0%B0%20%D0%B1%D0%B5%D0%B7%20%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8,%20%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC%20%D0%BA%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D1%83%20%D0%BA%D0%B0%D0%BF%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D1%83%20%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8E%20%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%81%D0%BE%D1%80%D0%B1%D0%B8%D0%B4%D0%B0%20%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0.%20%D0%9F%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B2%20%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B1%D1%83%D0%B5%D1%82%20%D1%82%D1%89%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BB%D1%8F%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B8%20%D0%A7%D0%A1%D0%A1.%20%D0%9D%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%81%D0%BE%D1%80%D0%B1%D0%B8%D0%B4%D0%B0%20%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%82%20%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B0%D0%B5%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%B2%20%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B4%D0%BE%D0%B7%D0%B5%2025%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3/%D0%BC%D0%B8%D0%BD%20%D1%81%20%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D1%83%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%BC%20%D1%83%D0%B2%D0%B5%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC%20%D0%B5%D0%B5%20%D0%BA%D0%B0%D0%B6%D0%B4%D1%8B%D0%B5%203-5%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%20%D0%BD%D0%B0%2010%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3/%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%20%D0%B4%D0%BE%20%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B0%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%8D%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%B0%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%BF%D0%BE%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BF%D0%BE%D0%B1%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D1%8D%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%BE%D0%B2,%20%D0%B2%20%D1%87%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B4%D0%BE%2090%20%D0%BC%D0%BC%20%D1%80%D1%82.%20%D1%81%D1%82.%20%D0%94%D0%BB%D1%8F%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B8%D0%BD%D1%84%D1%83%D0%B7%D0%B8%D0%B8%20%D0%BA%D0%B0%D0%B6%D0%B4%D1%8B%D0%B5%2010%20%D0%BC%D0%B3%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0%20%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80%D1%8F%D1%8E%D1%82%20%D0%B2%20100%20%D0%BC%D0%BB%200,9%25-%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%B0%20%D0%BD%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%8F%20%D1%85%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%B8%D0%B4%D0%B0,%20%D1%82%D0%B0%D0%BA%D0%B8%D0%BC%20%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D0%BC%20%D0%B2%20%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BA%D0%B0%D0%BF%D0%BB%D0%B5%20%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D1%83%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%B0%20%D1%81%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%B6%D0%B8%D1%82%D1%81%D1%8F%205%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0.%20%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%D0%BC%D0%B8%20%D0%BA%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8E%20%D0%BD%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B2%20%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%D1%81%D1%8F%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F%20%D0%B8%20%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F,%20%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D0%B8%20%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%B4%D0%B0%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0,%20%D0%BE%D0%B1%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8,%20%D0%BD%D0%B5%D0%B0%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%B2%D0%B0%D1%82%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D1%86%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%84%D1%83%D0%B7%D0%B8%D1%8F.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%A1%D0%BE%D0%B2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BA%D0%B8%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D1%81%D0%B2%D0%B5%D0%BB%D0%B8%20%D0%BA%20%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D1%83%D0%BC%D1%83%20%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BF%D1%83%D1%81%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%B6%D0%B3%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B2%20%D0%BD%D0%B0%20%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8,%20%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D0%B0%D0%BA%D0%BE,%20%D0%B5%D1%81%D0%BB%D0%B8%20%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B8%20%D0%B0%D0%B4%D0%B5%D0%BA%D0%B2%D0%B0%D1%82%D0%BD%D1%83%D1%8E%20%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B0%D1%80%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%83%D1%8E%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8E%20%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE,%20%D1%8D%D1%82%D0%B8%20%D1%81%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D1%8B%20%D0%B3%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B9%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B7%D0%BA%D0%B8%20%D0%BD%D0%B5%20%D1%82%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BA%D0%BE%20%D0%BC%D0%BE%D0%B3%D1%83%D1%82,%20%D0%BD%D0%BE%20%D0%B8%20%D0%B4%D0%BE%D0%BB%D0%B6%D0%BD%D1%8B%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%8F%D1%82%D1%8C%D1%81%D1%8F,%20%D0%BE%D1%81%D0%BE%D0%B1%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%B1%D1%83%D1%80%D0%BD%D0%BE%20%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%8E%D1%89%D0%B5%D0%BC%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B5%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85%20(%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BF%D1%83%D1%81%D0%BA%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%B2%20%D0%BE%D0%B1%D1%8A%D0%B5%D0%BC%D0%B5%20300-500%20%D0%BC%D0%BB).%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%9F%D1%80%D0%B8%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%20%D0%B7%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8,%20%D1%81%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%82%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B5%D0%B9%D1%81%D1%8F%20%D1%81%20%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%BC%20%D1%88%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BC,%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D1%81%D0%BD%D0%B8%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B8%20%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F%20%D0%BD%D0%B0%20%D1%84%D0%BE%D0%BD%D0%B5%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8,%20%D0%BD%D0%B5%20%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D1%88%D0%B5%D0%B9%20%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B6%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%8D%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%B0,%20%D0%B4%D0%BE%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BD%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%20%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B0%D1%8E%D1%82%20%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BD%D1%8B%D0%B5%20%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0%20-%20%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D0%BA%D0%B0%D0%BF%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5%20%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D0%B4%D0%BE%D0%B1%D1%83%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20(5-15%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3/%D0%BA%D0%B3/%D0%BC%D0%B8%D0%BD),%20%D0%B4%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20(5-25%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3/%D0%BA%D0%B3/%D0%BC%D0%B8%D0%BD),%20%D0%BD%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B4%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20(0,5-16%20%D0%BC%D0%BA%D0%B3/%D0%BC%D0%B8%D0%BD)%20%D0%B8%D0%BB%D0%B8%20%D0%B8%D1%85%20%D1%81%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F.%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E*%20%D0%A1%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%D0%BC%20%D0%B1%D0%BE%D1%80%D1%8C%D0%B1%D1%8B%20%D1%81%20%D0%BF%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B5%20%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85%20%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%82%D1%81%D1%8F»пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.

* Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).

* При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.

* Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

* При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.

* Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.

* Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.

* При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.

* Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:

o допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;

o отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация , добавлена 23.10.2013

Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

презентация , добавлена 01.05.2015

Понятие и клинические признаки первые симптомы и этапы развития острой сердечной недостаточности, степень опасности данного заболевания для жизни больного. Особенности лечения заболевания на фоне гипертонического криза, тромбоэмболии, инфаркта миокарда.

реферат , добавлена 29.04.2011

Этиопатогенез, клиника и диагностика синдрома жировой эмболии, его легочная и мозговая формы. Профилактика и методы лечения. Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома. Уменьшение отека легких.

реферат , добавлена 24.11.2009

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация , добавлена 18.11.2014

Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.

курсовая работа , добавлена 28.06.2012

Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

презентация , добавлена 17.05.2014

Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.

презентация , добавлена 13.05.2014

Жалобы больного при поступлении. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Фармакологические эффекты сердечных гликозидов. Важнейший признак стенокардии, ангинозного синдрома. Дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда.

история болезни , добавлена 20.01.2012

Методы выявления неспецифических показателей тканевого некроза, воспалительной реакции и гиперферментемии для диагностирования острого инфаркта миокарда. Определение активности ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.

презентация , добавлена 09.07.2014

Диагнозы > Острая сердечная недостаточность

Данная информация не может использоваться при самолечении!

Обязательно необходима консультация со специалистом!

Что такое острая сердечная недостаточность?

Острой сердечной недостаточностью врачи называют быстро возникающее нарушение насосной функции сердечной мышцы, которое влечет за собой ухудшение кровоснабжения всех органов человеческого организма.

Каковы причины ее возникновения?

Инфаркт с обширным поражением миокарда, разрывом его стенки или повреждением клапанного аппарата - наиболее частая причина этой опаснейшей патологии. Кроме него к острой сердечной недостаточности (ОСН) приводят и другие болезни сердца - хроническая сердечная недостаточность на этапе истощения механизмов компенсации, тяжелые аритмии, препятствие на пути кровотока, разнообразные поражения клапанов, миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, артериальная гипертензия, тампонада и травмы сердца. Возможны и внесердечные причины ОСН - тиреотоксикоз, анемия, заболевания почек, осложненные артериальной гипертензией.

Три формы ОСН

По своему клиническому течению острая сердечная недостаточность подразделяется на три формы - сердечную астму, отек легких и кардиогенныйй шок.

Застой крови в системе легочной артерии, вызванный слабостью сократительной функции миокарда или замедлением кровотока в результате тромбоза, приводит к пропотеванию жидкой части крови в легочные альвеолы. В результате в них нарушается обмен кислорода, что ведет к появлению сильной одышки, вплоть до приступов удушья, особенно ночью. Этот процесс называется сердечной астмой.

Отек легких так же проявляется сильной одышкой, приступом удушья и кашлем. Кашель сначала сухой, а затем - с обильным выделением мокроты пенистого характера. При этой форме ОСН в груди больного слышно клокотание, кожные покровы его бледнеют, приобретают синюшный оттенок, покрываются холодным потом. Пациент принимает позу ортопноэ - сидя на кровати с упором руками в ее край.

При кардиогенном шоке пациент внезапно покрывается холодным липким потом, кожные покровы бледнеют, а спустя 10–30 секунд наблюдается потеря сознания. При этой форме ОСН серьезно падает артериальное давление (вплоть до нуля).

Возможные осложнения

Учитывая исключительную тяжесть этой патологии, наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть, - это смерть. Такой исход случается не во всех случаях ОСН, однако прогноз для жизни больного всегда весьма серьезен и зависит в первую очередь от своевременности начала лечебных мероприятий. Острая сердечная недостаточность может перейти в хроническую ее форму или вызвать различные тромботические осложнения. Нередко поражаются почки и легкие.

Лечение ОСН - это комплекс экстренных мероприятий

Стремительность развития ОСН не дает медикам времени на производство каких-либо трудоемких диагностических исследований. Отек легких и кардиогенный шок - это экстренные состояния, требующие немедленной медицинской помощи, поэтому врачи чаще всего ограничиваются измерением уровня артериального давления, электрокардиографией и определением уровня кислорода в крови.

Лечение острой сердечной недостаточности должно начинаться в первые минуты, а лучше в первые секунды от ее начала. Основные принципы - насыщение крови кислородом, снижение (при отеке легких) или повышение (при кардиогенном шоке) артериального давления. При отеке легких обязательно назначаются мочегонные препараты, наркотические средства, устраняющие одышку. При кардиогенном шоке внутривенно вливают растворы, замещающие потерю крови. Параллельно проводится диагностика и лечение патологии, приведшей к развитию ОСН. При остановке сердца врачи немедленно приступают к реанимационным мероприятиям.

Можно ли предотвратить развитие острой сердечной недостаточности?

Так как эта патология развивается чаще всего на фоне хронических заболеваний, лучший метод предотвращения ОСН - это периодические обследования у соответствующего специалиста и прохождение профилактических курсов лечения основной болезни. Отказ от табакокурения и алкоголя, нормализация массы тела, ежедневные спортивные упражнения в разумных объемах повышают сократительную способность сердца, снижая риск развития острой сердечной недостаточности в будущем.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций (I21.2)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 - Сердечная недостаточность

I50.0 - Застойная сердечная недостаточность

I50.1 - Левожелудочковая недостаточность

I50.9 - Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 - Кардиогенный шок

I21.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 - Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 - Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 - Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 - Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 - Синдром Дресслера

I24.10 - Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 - Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 - Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 - Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ - бета-адреноблокаторы

ВАКП - внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ЛЖ - левый желудочек

ЛА - легочная артерия

СН - сердечная недостаточность

СВ - сердечный выброс

САД - систолическое артериальное давление

СИ - сердечный индекс

СДППД - спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД - неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП - межжелудочковая перегородка

МОК - минутный объем кровообращения

КАГ - каранароангиография

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ - правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ - тромболитическая терапия

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦВД - центральное венозное давление

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭКМО - экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ - эхокардиография

NYHA - Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР - continuous positive airway pressure

NIPPV - non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

Классификация

Клиническая классификация

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом уровень сатурации крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

стадия I - нет признаков СН;

стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

стадия III - тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст.

Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

После стабилизации состояния пациентам выставляется функциональный класс СН по NYHA

Таблица 2. Классификация NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Таблица 1 - Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Жалобы возможны на одышку / удушье, сухой кашель, кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

Физикальное обследование:

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

Таблица 2 - Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Инструментальные исследования:

ЭКГ

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Таблица 6. Наиболее распространенные изменения на ЭКГ при СН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании - определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Таблица 4 - Типичные нарушения, выявляемые при эхокардиографии у больных с сердечной недостаточностью

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Чреспищеводная ЭхоКГ

Чреспищеводная ЭхоКГ не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА). Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Радиоизотопные методы

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Показания для консультации специалистов:

1. Консультация аритмолога - наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.

2. Консультация невролога - наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений.

3. Консультация инфекциониста - наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).

4. Консультация ЛОР-врача - носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы.

5. Консультация гематолога - наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза.

6. Консультация нефролога - наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия.

7. Консультация пульмонолога - наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких.

8. Консультация офтальмолога - плановый осмотр глазного дна.

Лабораторная диагностика

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований).
У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2.
При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой.

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечные тропонины имеют важное значение при определении диагноза и стратификации риска, а также для обеспечения возможности проведения различия между ИМ БП ST и нестабильной стенокардии. Тропонины более специфичны и чувствительны, чем традиционные кардиоспецифические ферменты, такие как креатинкиназа (КК), миокардиальный изофермент MB (МВ-КК), и миоглобин.

Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждение клеток миокарда, которое при ОКС БП ST может являться результатом дистальной эмболизации тромбоцитарными тромбами из места разрыва или надрыва бляшки. Соответственно, тропонин можно рассматривать в качестве суррогатного маркера активного тромбообразования. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в грудной клетке, изменения ЭКГ или новых нарушений движения стенки), повышение уровня тропонина указывает на ИМ. У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 - 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи . Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 - Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 5 - Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

Цель неотложного лечения — быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО, ДЗЛА и давления в ПП.

Таблица 6 - Цели лечения ОСН

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2) ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких,артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать сатурацию капиллярной крови в нормальных пределах (95-100%).

Оксигенотерапия . У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию с повышенным содержанием О2 в дыхательной смеси, которое при необходимости увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О2 у больных без гипоксемии спорна: такой подход может быть опасным.

Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивноя вентиляция лёгких) . Для дыхательной поддержки без интубации трахеи в основном применяют два режима: режим спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД) (continuous positive airway pressure - СРАР). Использование СДППД способно восстановить функцию лёгких и повысить функциональный остаточный объём. При этом улучшается податливость лёгких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается активность диафрагмы. Всё это уменьшает работу, связанную с дыханием, и снижает метаболические потребности организма. Использование неинвазивных методов у больных с кардиогенным отёком лёгких улучшает рО2 артериальной крови, уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно уменьшить необходимость в интубации трахеи и ИВЛ.

Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией.

Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удаётся устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции лёгких.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи следующие:

Признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

Тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

Необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

Необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

3) Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенно алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5) Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВБК). Это позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6) Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного. Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответсвующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ) необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных - показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии - чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогрела предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут, препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническми формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду седца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

7) Диета больных с ОСН (после стабилизации состояния).

Основные позиции заключаются в следующем:

I функциональный класс (ФК) - не употреблять соленой пищи (ограничение приема соли до 3 г NaCl в день);

II ФК - не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - употреблять в пищу продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничении потребления соли, ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется использовать объем жидкости более 2 л/сутки (максимум приема жидкости - 1,5 л/сут).

3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. NB! Прирост веса >2 кг за 1-3 дня может свидетельствовать о задержке жидкости в организме и увеличении риска развития декомпенсации!

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

8) Режим физической активности постельный

Физическая реабилитация противопоказана при:

Активном миокардите;

Стенозе клапанных отверстий;

Цианотических врожденных пороках;

Нарушениях ритма высоких градаций;

Приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.

1) Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей.

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин - синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию . Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия - селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

2) Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Изосорбид динитрат периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Механизм действия связан с высвобождением активного вещества оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладких мышц. Под влиянием изосорбида динитрата артериолы и прекапиллярные сфинктеры

Расслабляются в меньшей степени, чем крупные артерии и вены.
Действие изосорбида динитрата связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим действием. Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением. Снижает давление в малом круге кровообращения.
Внутривенная инфузия обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150- 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг в мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг в мин) и не должен находиться на свету.

Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин.
Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку от способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия также, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст.
Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч, возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата >12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

3) Морфин - наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4) Фуросемид - петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее.

Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата - пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

6) Антикоагулянты.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

7) Фибринолитическая терапия.

Пациентам с ИМ с элевацией сегмента ST и возможностью проведения ЧКВ необходимо проведение механической (катетерной) реперфузии (первичного коронарного вмешательства) в течение 60 минут с момента обращения за помощью. При отсутствии возможности проведения первичного ЧКВ, восстановление кровотока в инфаркт-зависимой артерии может быть достигнуто фармакологической реперфузией (фибринолизисом) в пределах 30 минут после первого контакта с пациентом.

Несмотря на ограниченную эффективность и высокий риск кровотечения, фибринолизис на догоспитальном этапе должен рассматриваться как приоритетный метод лечения, при наличии всех условий его проведения (обученный персонал с возможностью расшифровки ЭКГ). Болюсный препарат (тенектеплаза) обладает простотой введения и лучшим прогностическим вариантом при меньшем риске возникновения кровотечений.

При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение тробболитической терапии (ТЛТ) при следующих условиях:

Если время от начала ангинозного приступа 4-6 час, по крайней мере не превышает 12 ч;

На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST >0,l mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Альтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 часа).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9 % раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Не следует повторно вводить стрептокиназу (уточнить анамнез) из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестного происхождения.

Ишемический инсульт перенесенный в течение последних 6-ти месяцев, за исключением ишемического инсульта, происшедшего в пределах 3 часов, который может быть пролечен тромболитиками.

Недавняя обширная травма/операция/ повреждение головы (в последние 3 месяца).

Опухоль мозга, первичная или метастатическая.

Изменение структуры мозговых сосудов, наличие артерио-венозной мальформации, артериальные аневризмы.

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца.

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации).

Пункции в местах не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция).

Относительные противопоказания к фибринолитической терапии:

Транзиторный ишемический приступ в последние 6 месяцев.

Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД ≥180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД ≥110 мм рт.ст.).

Прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

Состояние беременности или в течение 1 недели после родов.

Заболевание печени в прогрессирующей стадии.

Обострение язвенной болезни или 12-ти перстной кишки.

Инфекционный эндокардит.

Неэффективность реанимационных мероприятий. Травматичная или длительная (> 10 мин) сердечно-легочная реанимация.

Для стрептокиназы - предшествующее применение (> 5 дней назад и до одного года и более) или аллергическая реакция на нее.

Критериями успешно проведенного фибринолизиса являются уменьшение смещения сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% в течение 60-90 мин (должно быть документировано в истории болезни), возникновение типичных реперфузионных аритмий, исчезновение болей в грудной клетке.

Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации

Устранение причины декомпенсации - важнейший компонент лечения ОСН и предупреждения её рецидива. Несердечные заболевания могут серьёзно осложнять течение ОСН и затруднять её лечение.

ИБС

Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелудочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожелудочковой недостаточностью. Всем больным с обострением ИБС показано скорейшее выполнение КАГ.

Своевременная реперфузия при ОИМ с подъёмами сегмента SТ на ЭКГ способна предотвратить ОСН или улучшить её течение. Предпочтительно чрескожное коронарное вмешательство, при соответствующих показаниях у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значительной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при ОСН, осложнившей ИМ, без подъёмов сегмента ST на ЭКГ. а также при НС с выраженной ишемией миокарда.

Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлекторные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики.

При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно достичь за счёт поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВАКП, медикаментозной инотропной поддержки и ИВЛ. При левожелудочковой недостаточности с симптомами застоя крови острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. Поскольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возможность ВАКП. В последующем наряду с адекватной реваскуляризацией миокарда показаны β-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.

Подробнее подходы к лечению ОСН при обострении ИБС изложены в рекомендациях ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъёмами сегмента ST на ЭКГ и ОКС без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ (Кардиология. — 2004. -№ 4 (приложение). - С. 1-28).

Патология клапанного аппарата сердца

Причиной ОСН могут быть дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недостаточность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этиологии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз искусственного клапана, расслаивающаяся аневризма аорты.

При инфекционном эндокардите главной причиной развития ОСН является недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может усугубиться миокардитом. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана консультация специалиста.

При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности требуется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей митральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная операция, как правило, не улучшает прогноза. В этих случаях большое значение может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВАКП.

Тромбоз искусственного клапана сердца

ОСН у этих больных часто приводит к смерти. У всех больных с подозрением на тромбоз искусственного клапана необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки и ЭхоКГ. Вопрос об оптимальном лечении остаётся неясным. При тромбозе клапана левых отделов сердца методом выбора служит оперативное вмешательство. ТЛТ используется при тромбозе клапана правых отделов сердца и в случаях, когда оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском.

Для ТЛТ используют рекомбинантный ингибитор тканевого активатора плазминогена (10 мг в/в струйно с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) и стрептокиназу (250 000-500 000 ME в течение 20 мин с последующей инфузией 1 000 000-1,5 000 000 ME в течение 10ч). После введения тромболитика необходимо начать в/в инфузию нефракционированного гепарина в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза от нормальных (контрольных) величин для данной лаборатории. Альтернативой может служить назначение урокиназы в дозе 4400 МЕ/(кг·ч) без гепарина в течение 12 ч или 2000 МЕ/(кг·ч) в сочетании с нефракционированным гепарином в течение 24 ч.

ТЛТ неэффективна, если имеется разрастание фиброзной ткани с небольшими зонами вторичного тромбоза. У больных с очень крупными и/или мобильными тромбами ТЛТ связана с повышенным риском тромбоэмболических осложнений и инсульта. В этих случаях возможно хирургическое лечение. Предварительно для уточнения характера поражения клапана показана чреспищеводная ЭхоКГ. После ТЛТ необходима повторная ЭхоКГ. Целесообразность оперативного вмешательства следует рассмотреть при неспособности ТЛТ устранить окклюзию.

Альтернативным способом является введение дополнительных доз тромболитика. Хотя смертность при неотложной операции у больных с нестабильностью гемодинамики III-IV ФК, согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) (отёк лёгких, артериальная гипотония), высока, ТЛТ может привести к потере времени и ещё больше увеличить риск хирургического лечения в случае её безуспешности. По данным нерандомизированных исследований, у менее тяжёлых больных длительная антитромботическая и/или ТЛТ может не уступать по эффективности хирургическому лечению.

Расслаивающаяся аневризма аорты

Расслаивающаяся аневризма аорты сопровождается ОСН при наличии ГК, острой клапанной регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на расслаивающуюся аневризму аорты необходима экстренная консультация хирурга. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости в перикарде лучше всего оценивать при чреспищеводной ЭхоКГ. Оперативное вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.

Тампонада сердца

Тампонада сердца - декомпенсированная фаза его сдавления, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургической» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает быстро - от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической» тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель. Нарушение гемодинамики - абсолютное показание к перикардиоцентезу. У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счёт в/в введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков сердца.

При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотечения. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.

ОСН - одно из наиболее частых осложнений гипертонических кризов.

Клинические признаки ОСН при гипертоническом кризе включают только застой в лёгких, который может быть незначительным или тяжёлым, вплоть до внезапного отёка лёгких.

У больных, госпитализированных с отёком лёгких на фоне гипертонического криза, часто не находят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у половины ФВ ЛЖ > 45%. Часто наблюдаются диастолические нарушения, при которых ухудшаются процессы расслабления миокарда.

Цель лечения острого отёка лёгких на фоне АГ - уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путём поддержания адекватной вентиляции лёгких. Лечение должно быть начато немедленно в следующем порядке: оксигенотерапия, ППД или другие режимы неинвазивной вентиляции лёгких, при необходимости - ИВЛ, обычно на короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за несколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Начальное быстрое снижение АД может быть достигнуто назначением следующих препаратов как в отдельности, так и в сочетании (при сохранении АГ):

В/в введение изосорбида динитрата, нитроглицерина или нитропруссида;

В/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жидкости и длительным анамнезом ХСН;

Возможно в/в введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин). Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты этой группы способны вызывать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увеличивать шунтирование крови в лёгких (гипоксемия), а также давать осложнения со стороны центральной нервной системы.

Быстрого снижения АД можно добиться при приёме каптоприла под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при невозможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.

β-Адреноблокаторы при отёке лёгких использовать не следует, за исключением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьёзного нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может быть устранён в/в введением 5-15 мг фентоламина при обязательном мониторировании АД; повторное введение возможно через 1-2 ч.

Почечная недостаточность

Незначительное и умеренное изменение функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится больными, тем не менее даже незначительно повышенное содержание креатинина в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР неблагоприятного прогноза при ОСН.

При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и метаболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину, спиронолактона. Повышение содержания креатинина в сыворотке крови более чем на 25-30% и/или достижение концентрации, превышающей 3,5 мг/дл (266 мкмоль/л), является относительным противопоказанием к продолжению терапии ИАПФ.

Почечная недостаточность средней и тяжёлой степени [содержание креатинина в сыворотке крови более 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л)] сопряжена со снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необходимость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или в добавлении диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вызвать гипокалиемию и ещё большее снижение СКФ. Исключение составляет торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от нарушения функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени.

Больным с тяжёлой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидкости может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация.

Комбинация с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функцию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии, ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ. Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией обычно зависит от технической оснащённости стационара и величины АД.

Заболевания лёгких и бронхообструкция

При сочетании ОСИ с бронхообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры. Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не должны использоваться для лечения ОСН.
Обычно применяют албутерол (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора через небулайзер в течение 20 мин). Процедуру можно повторять каждый час первые несколько часов, а в дальнейшем - по показаниям.

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца могут быть основной причиной ОСН у больных как с сохранённой, так и с нарушенной функцией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предотвращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови.

Брадиаритмии

Лечение обычно начинают с в/в введения 0,25-5 мг атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг. При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфузию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин.

Невысокую ЧСЖ при мерцательной аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью 0,2-0,4 мг/(кг·ч) сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии ответа на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный водитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует устранить её как можно быстрее.

Наджелудочковые тахиаритмии

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных может внезапно ухудшиться.

В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормосистолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание синусового ритма. Если нарушение ритма носит пароксизмальный характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообразность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности пароксизма менее 48 ч применение антикоагулянтов не обязательно.

Таблица 7 . - Лечение аритмий при ОСН

Если аритмия продолжается дольше 48 ч, необходимо использовать антикоагулянты и в течение как минимум трёх недель до кардиоверсии поддерживать нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяжёлых случаях: при артериальной гипотонии, выраженном застое в лёгких - показана неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной кардиоверсии должна составлять как минимум 4 нед. У больных с сохраняющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбоэмболии и рассматривается в соответствующих руководствах.

Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются β-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой дигитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии и предотвращения повторного возникновения аритмии.

Больным с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические препараты класса I, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность назначения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного снижения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.

Желудочковые аритмии.

Фибрилляция желудочков и устойчивая желудочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости - дыхательной поддержки.

Предотвратить их повторное возникновение могут амиодарон и β-адреноблокаторы.

При рецидивах тяжёлых желудочковых аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленно выполнить КАГ и электрофизиологическое исследование.

Другие виды лечения: - как вариант лечения, после перехода в терминальную стадию ХСН это имплантация механических вспомогательных устройств поддержки левого желудочка, а так же трансплантация сердца (подробнне см. лечение ХСН).

Хирургическое вмешательство

1) Экстренную коронарографию следует проводить как можно скорее пациентам с тяжелой стенокардией, глубокими или динамическими изменениями на ЭКГ, тяжелыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью при поступлении или в последующем периоде. Эти пациенты составляют 2-15% больных, поступивших с диагнозом ОКС бп ST.
Пациентам с высоким тромботическим риском и с высоким риском развивающего ИМ следует провести ангиографическое исследование без задержки. Особенно при наличии клинических симптомов СН или прогрессирующей гемодинамической нестабильности (шок) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (ФЖ-фибрилляция желудочков, ЖТ-желудочковая тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8 - Предикторы высокого тромботического риска или высокого риска развития инфаркта миокарда, являющиеся показанием к проведению неотложной коронарографии


Пациентам с сохраняющими симптомами ишемии и признаками депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях (в частности в сочетании с повышением тропонина), что может свидетельствовать о вероятной задней трансмуральной ишемии, необходимо провести экстренную коронарную ангиографию (<2 ч).
Пациентам с сохраняющимися симптомами или с зарегистрированным подъемом тропонина, при отсутствии диагностически значимых изменений ЭКГ также необходима экстренная коронарная ангиография для идентификации острой тромботической окклюзии в левой огибающей артерии. Особенно в случаях, когда дифференциальная диагностика другой клинической ситуации остается неясной.

2) Хирургическое лечение . При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз (Таблица 9). Хирургические методы лечения включают в себя реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

Таблица 9 - Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся в хирургической коррекции

3) Трансплантация сердца. Необходимость в трансплантации сердца обычно возникает при тяжелом остром миокардите, послеродовой кардиомиопатии, обширном ИМ с плохим прогнозом после реваскуляризации.
Трансплантация сердца невозможна, пока состояние больного не будет стабилизировано с помощью механических средств поддержки кровообращения.

4) Механические способы поддержки кровообращения. Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, показаны хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

Устройства Levitronix - относится к устройствам обеспечивающих гемодинамическую поддержку (от нескольких дней до нескольких месяцев), с минимальной травмой клеточных элементов крови. Без осуществления оксигенации.
Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАКП)
Стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой недостаточностью ЛЖ в следующих случаях:
- отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;
- выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
- тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляризации).

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН - реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно - оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит.
ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
ЭКМО - использование механических устройств для временной (от нескольких дней до нескольких месяцев) поддержки функции сердца и/или легких (полностью или частично) при сердечно-легочной недостаточности, которое ведет к восстановлению функции органа или его замещению
Показание к ЭКМО при сердечной недостаточности у взрослых - кардиогенный шок:
- Недостаточная тканевая перфузия, проявляющаяся как гипотония и низкий сердечный выброс, несмотря на адекватную волемию
- Шок сохраняется, несмотря на назначение объема, инотропов и вазоконстрикторов, и внутриаортальную баллонную контрпульсацию, если это необходимо

Имплантация вспомогательных устройств VAD:
Применение этих устройств в лечении тяжелой сердечной недостаточности рассматривается в двух аспектах. Первый - это «мост» к трансплантации сердца (bridge to transplantation), т.е. устройство используется временно, пока пациент ожидает донорское сердце. Второй - это «мост» к выздоровлению (bridge to recovery), когда, благодаря использованию искусственного желудочка сердца, восстанавливается функция сердечной мышцы.

5) Ультрафильтрация
Веновенозная изолизрованная ультрафильтрация иногда используется для удаления жидкости у пациентов с СН, хотя обычно используется, как терапия резерва, при резистентности к диуретикам.

Профилактические мероприятия:
Основу неотложной кардиологии должна составлять активная профилактика неотложных кардиологических состояний.
Можно выделить три направления предупреждения неотложных кардиологических состояний:
- первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
- вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях;
- неотложная профилактика при обострении течения сердечнососудистых заболеваний.

Неотложная профилактика — комплекс экстренных мер для предупреждения возникновения неотложного кардиологического состояния или его осложнений.
Неотложная профилактика включает в себя:
1) безотлагательные меры по предупреждению развития неотложного кардиологического состояния при резком увеличении риска его возникновения (при ухудшении течения сердечнососудистого заболевания, анемии, гипоксии; перед неизбежной высокой физической, эмоциональной или гемодинамической нагрузкой, хирургическим вмешательством и т. п.);
2) комплекс мер самопомощи, применяемый больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями при возникновении неотложного состояния в рамках предварительно разработанной врачом индивидуальной программы;
3) максимально раннюю и минимально достаточную неотложную медицинскую помощь;
4) дополнительные меры для предупреждения развития осложнений неотложных кардиологических состояний.

Существенную пользу может принести разработка лечащим врачом индивидуальных программ самопомощи для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основу неотложной кардиологической помощи составляют элементарная организация и оснащенность лечебно-диагностического процесса, а главное, специалисты, обладающие клиническим мышлением, практическим опытом и самоотверженностью.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Критерии эффективности лечения больных с ОСН:
Оценка эффективности лечения ОСН:
1. достижение симптоматического улучшения;
2. выживаемость пациентов после перенесенной ОСН в отдаленном периоде;
3. увеличение продолжительности жизни.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Отек легких на фоне сердечной недостаточности, гипертонического криза

Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности

Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца

Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

Тахи- или брадиаритмии.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, Eur Heart J 2012. 2. Обзор рекомендаций Американской Ассоциации сердечных заболеваний по СЛР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2010 года. 3. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6), Приложение 1. 4. Принципы лечения острой сердечной недостаточности Явелов И.С. Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины МЗ РФ, г. Москва Журнал «Медицина неотложных состояний»1-2(32-33) 2011 / Практические рекомендации. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Clinical Aspects of Heart failure: High- Output Failure; Pulmonary Edema // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Management of Heart Failure // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patient presenting with St-segment elevation // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International Consensus on Science. The American Heart Assoсiation in Collaboration With the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Updated ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Web Version. 12. Lee T. Management of Heart Failure. Guidelines // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Treatment of Heart Failure: Assisted Circulation // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction-2002: Summary Article A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) // Circulation. - 2002, October 1. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Treatment of Heart Failure: Pharmacological Methods // Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. by E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6th Edition. - W.B. Saunders Co, 2001. - 562- 599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., for the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Investigators. Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Pоder P., Andrejevs N. et al. on behalf of RUSSLAN Study Investigators. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Publication Committee for the VMAC Investigators. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized controlled trial // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic shock // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. European Resuscitation Counsil. Guidelines for Resuscitation. - Edition, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Managing Oral Anticoagulant Therapy // Chest.- 2001. - 119. - 22S-38S.
   Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
2. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
3. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
4. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
5. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Аденозин (Adenosine)

Алтеплаза (Alteplase)

Амиодарон (Amiodarone)

Амринон (Amrinone)

Атропин (Atropine)

Вазопрессин для инъекций (Vasopressin injection)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Далтепарин (Dalteparin)

Дигоксин (Digoxin)

Добутамин (Dobutamine)

Допамин (Dopamine)

Изопротеренол

Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate)

Каптоприл (Captopril)

Левосимендан (Levosimendan)

Лидокаин (Lidocaine)

Метопролол (Metoprolol)

Милринон (Milrinone)

Морфин (Morphine)

Натрия нитропруссид (Sodium nitroprusside)

Никардипин (Nicardipine)

Нитроглицерин (Nitroglycerine)

Норэпинефрин (Norepinephrine)

Пропранолол (Propranolol)

Сальбутамол (Salbutamol)